Sinirbilimciler on yıllardır anıların beyin hücreleri, ya da nöronlar arasında iletişimi sağlayan sinapslarda saklı olduğunu düşünüyorlardı ki, Alzheimer sonucunda tahribata uğrayanlar da sinapslar. California Üniversitesi’nde yapılan bir çalışmaysa, uzun dönem hafızanın sinapslarda tutulduğu bilgisiyle çelişen sonuçlar ortaya koydu.

Çalışmayı yürüten Prof. David Glanzman, “Uzun dönem hafızamız sinapslarda saklanmıyor,” diyor. “Bu radikal bir fikir olabilir fakat elimizdeki kanıtlar bizi buna yöneltiyor. Sinir sistemi kaybedilen sinaptik bağlantıları yenileme yeteneğine sahip. Sinaptik bağları yenilediğinizde anılarınız da geri gelebilir. Kolay bir şey değil, fakat mümkün.”

Glanzman, bulgularının özellikle Alzheimer hastaları için önemli etkileri olabileceğini söylüyor. “Nöronlar canlı olduğu sürece anılar hâlâ oradadır. Bunun anlamı, Alzheimer hastalığının erken dönemlerinde hafıza kayıplarının bir kısmının geri getirilebileceği.” Glanzman, hastalığın ileri aşamalarında nöronların öleceğini, hafızanın ancak o zaman geri dönülmez biçimde yitirileceğini söylüyor.

Glanzman ve çalışma arkadaşları araştırmalarını bir deniz salyangozu türü olan Aplysia üzerinde yürütüyorlar. Bu tür salyangozlarda yaklaşık yirmi bin sinir hücresi bulunuyor. İnsanda bu sayı trilyona varıyor fakat salyangozun sinir hücrelerinin çapı çok daha büyük olduğu için mikroskop altında incelenmeye oldukça uygun. Aplysia potansiyel yaralanmalara karşı güçlü bir korunma ve geri çekilme güdüsüne sahip. Bilimciler bunu sağlayan algılayıcı ve motor nöronların çalışma biçimine ilgi duyuyorlar.

Geri çekilme refleksini artırmak için bilimciler Aplysia’ya kuyruğundan düşük dozlu elektrik şokları veriyorlar. Bu şoklar salyangozun uzun dönem hafızasına kazınıncaya kadar günlerce sürüyor. Glanzman bunun sonucunda Aplysia’nın merkezi sinir sisteminde serotonin hormonunun salgılandığını söylüyor.

Bilimciler salyangozun hafızasını sildikten sonra uzun dönem hafızada bir etki bırakmayacak kadar az miktarda elektrik şoku vermeye yeniden başlıyorlar. Bu aşamada hafızası silindiği düşünülen hayvanın anıları geri geliyor ve tepki veriyor. Bunun anlamı kaybedilmiş sinaptik bağların hızla onarılması… “Bu, bize hafızanın sinapslarda değil başka bir yerde olduğunu düşündürtüyor,” diyor Glanzman. “Henüz ortada bir kanıt yok ama biz hafızanın, nöronların nükleusunun içinde olduğunu düşünüyoruz.”

Araştırmacılar, anılar kaybolduğunda sinapsların da kaybolup kaybolmadığına da bakmak istemişler. Bunu anlamak için bir deney kabına belli sayıda sinaps koyup 24 saat sonra protein sentezi inibitörü eklemişler. Ertesi gün de sinapsları yeniden saymışlar. Sonuçta, yeni sinapsların geliştiği, nöronlar arasındaki sinaptik bağlantıların güçlendiği, sonradan eklenen protein sentezi inhibitörünün uzun dönem hafızayı bozmadığı ortaya çıkmış.

“Uzun dönem hafıza, serotoninin neden olduğu yeni sinaptik bağlar kurma işlevidir,” diyor Glanzman. “Bu süreç kesintiye uğrarsa, sözgelimi sarsıntı ya da başka tür bir yaralanma oluşursa proteinler uzun dönem hafızayı oluşturacak biçimde yapılanamayabilir. Beyin sarsıntısından önce insanların neden bir şey hatırlayamadığını böyle açıklayabiliriz.”